+
Das Fehlen von Toxizität von Hafer bei Patienten mit Dermatitis herpetiformis Hintergrund Menschen mit Glutenunverträglichkeit sollten Lebensmittel, die Weizen, Roggen und Gerste, vermeiden aber es wurde darüber diskutiert, ob sie Hafer vermeiden sollten. Obwohl Patienten mit Zöliakie haben vor kurzem zu tolerieren Hafer gezeigt worden ist, wird weniger über die Auswirkungen von Hafer bei Patienten mit Dermatitis herpetiformis bekannt. Methoden Wir untersuchten sieben Männer und drei Frauen (mittleres Alter, 58 Jahre) mit Biopsie bestätigt Dermatitis herpetiformis. Sie hatten eine strenge glutenfreie Diät für durchschnittlich 15,8 Jahre gefolgt, die ihre Hautausschlag und enteropathy gesteuert. Die Patienten hinzugefügt Hafer, die nicht mit Gluten für 12 Wochen auf ihre Ernährung kontaminiert waren (Mittelwert [± SD] tägliche Aufnahme, 62,5 ± 10,8 g). Ergebnisse Keiner der Patienten hatten keine Nebenwirkungen. Serologische Tests für antigliadin, antireticulin und antiendomysial Antikörper negativ waren vor Hafer in die Ernährung eingeführt wurden und nachdem sie abgesetzt wurden. Villöse Architektur blieb normal: Der Mittelwert (± SE) Verhältnis der Höhe der Zotten zu der Tiefe der Krypten vor der Diät 3,59 ± 0,11 war, und 3,71 ± 0,09 nachher (normal, 3 bis 5) und die mittlere Enterozyten Höhen waren 31,36 ± 0,58 um und 31,75 ± 44 & mgr; m, bzw. (Normalbereich, 29 bis 34). Duodenal intraepitheliale Lymphozyten alle innerhalb der normalen Grenzen blieb (Mittelwert 13,8 ± 1,03 pro 100 Enterozyten vor der Diät und 14,2 ± 1,2 pro 100 Enterozyten danach; Normalbereich, 10 bis 30). Dermal IgA zeigten keine signifikanten Veränderungen. Schlussfolgerungen Patienten mit Dermatitis herpetiformis können moderate Mengen von Hafer in ihre glutenfreie Diäten ohne schädliche Wirkungen auf die Haut oder Darm umfassen. Artikel Tätigkeit Eine glutenfreie Ernährung ist die Therapie der Wahl bei Patienten mit Zöliakie und Dermatitis herpetiformis. 1,2 Dermatitis herpetiformis ist eine irritierende Eruption von Blasen an den Ellenbogen, Gesäß gekennzeichnet, und die Knie und IgA Ablagerungen in der dermalen Papillen. 3 Zottenatrophie wird durch eine einzelne Darmbiopsie in zwei Drittel der Patienten, und von mehreren Biopsien in 95 Prozent aufgedeckt. Auch 4 in Gegenwart von normalen Villi Architektur, Beweise der Glutenunverträglichkeit wird durch erhöhte Werte von γ / δ T-Lymphozyten in der Darmschleimhaut, erhöhte intraepitheliale Lymphozyten und die Induktion von Zottenatrophie auf Gluten Herausforderung ergab. 5-7 Sowohl die Enteropathie und Hautausschlag von Dermatitis herpetiformis sind auf Gluten abhängig. 1,8 Es dauert durchschnittlich 2 Jahre nach Gluten aus der Nahrung entzogen wird, bevor der Ausschlag vollständig kontrolliert wird, obwohl der Ausschlag immer innerhalb von 12 Wochen nach der Wiedereinführung von Gluten erneut auftritt. 2,9 IgA kann mit einer streng glutenfreie Ernährung von der Haut verschwinden; IgA Ablagerungen verschwunden in 24 Prozent der Patienten nach einer mittleren von 13 Jahren auf eine strenge glutenfreie Diät. 2 Auf Wiedereinführung von Gluten, erscheint wieder IgA in der Haut und ist auch vorhanden, wenn der Ausschlag erneut auftritt. 9 Vermeidung von Weizen, Roggen, Gerste und Hafer in einer glutenfreien Diät befürwortet. 10,11 In einer frühen Studie von Hafer, eine kleine Anzahl von Kindern mit Zöliakie, die große Mengen (täglich 140 g Hafer) gegeben wurden, hatten steatorrhea. Jedoch 11, in einer späteren Untersuchung von Kindern mit Zöliakie, sogar 169 g Hafer täglich für 23 Tage führte zu fäkalen Fettausscheidung, die an der oberen Grenze des Normalbereiches. 12 In einer weiteren Studie, die dem Einträufeln von 100 bis 150 g Hafermehl in normal erscheinende Dünndarm von Patienten mit Zöliakie nicht produzieren histologische Anzeichen von Toxizität. 13 Eine aktuelle Studie von 92 Erwachsene mit Zöliakie festgestellt, dass die Zugabe von Hafer (durchschnittlich 49,9 g pro Tag), um die Ernährung keine negativen Auswirkungen verursacht haben. 14 Zwei der 92 Patienten hatten Dermatitis herpetiformis und hatte Pruritus, aber kein Ausschlag, nach dem Essen Hafer. In Anbetracht dieser Ergebnisse untersuchten wir die Wirkung der Zugabe von Hafer auf eine glutenfreie Diät bei 10 Patienten mit Dermatitis herpetiformis. Methoden Die Studie wurde von der Gesundheitsbehörde Ethikkommission genehmigt. Zehn Patienten wurden gebeten, zu beteiligen, und alle zur Verfügung gestellt schriftliche Einverständniserklärung. Zum Zeitpunkt der ursprünglichen Diagnose, alle Patienten hatten Biopsien des Dünndarms hatte. Histologische Nachweis von Zöliakie wurde bei allen Patienten mit Zottenatrophie und erhöhte intraepitheliale Lymphozytenzahlen gesehen. Zu dieser Zeit hatten die Patienten milde gastrointestinale Symptome von Blähungen und häufige Stühle; sie suchte ärztlichen Rat wegen ihrer Hauterkrankung. Bei allen 10 Patienten die Diagnose von Dermatitis herpetiformis wurde durch die Feststellung von körnigen Ablagerungen von IgA in der dermalen Papillen unbeteiligter Haut auf direkte Immun bestätigt. Unsere Politik ist es, alle Patienten mit Dermatitis herpetiformis einer glutenfreien Diät als die am besten geeignete Behandlung zu bieten. 2 Schwefelhaltige Medikamente, in der Regel Dapson, gegeben den Ausschlag zu steuern. In diejenigen, die mit der Diät einhalten, Dapson wird nach etwa zwei Jahren gestoppt und die strenge glutenfreie Diät fortgesetzt. 3 Die Patienten wurden ausgewählt wegen ihrer Einhaltung einer strengen glutenfreien Diät. Die Studie Stichprobe bestand aus sieben Männern und drei Frauen mit einem mittleren Alter von 58 Jahren (Bereich, 44 bis 71). Bei allen Patienten war die Krankheit durch eine strenge glutenfreie Diät kontrolliert worden allein (ohne die Notwendigkeit für Dapson) für einen Mittelwert von 15,8 Jahre (Bereich 5,6-25,5). Eine klinische Ernährungswissenschaftler und ein Arzt befragt den Patienten und gab ihnen Ratschläge, Anweisungen und glutenfreie Rezepte Hafer in Woche 0. Der Ernährungswissenschaftler und Arzt befragt den Patienten wieder in Woche 6, Woche 12, und zwei Monate nach dem Ende der Einbeziehung Studie. Bei jedem Besuch während der Studie war, die Einhaltung beurteilt und die Patienten wurden untersucht. Die Patienten, die eine strenge glutenfreie Diät während der Studie zu folgen und wurden zu essen 50 empfohlen, 70 g Hafer täglich für 12 Wochen (die durchschnittliche Portion Brei enthält etwa 30 g Hafer). Sie wogen und gehalten Aufzeichnungen über ihre tägliche Menge von Hafer. Die Patienten wurden 10 kg Hafer (Peter Kölln, Elmshorn, Deutschland) gegeben, die durch ein Enzym-linked von Gluten frei von Verunreinigungen zu bestimmen waren Immuno Assay und Polymerase-Kettenreaktionstechniken. 15 Die mittlere (± SD) tägliche Aufnahme von Hafer war 62,5 ± 10,8 g pro Patient (Bereich 47,9-77,5). Ein Patient, der aß 70 g Hafer täglich für die erste Hälfte der Studie freiwillig zu essen 95 g Hafer täglich für die zweiten sechs Wochen. Alle Patienten wurden Duodenalbiopsie zu Beginn der Studie (vor Hafer ihrer Diät Zugabe) und 12 Wochen später. Eine große Kaliber Endoskop, um den Durchgang von großen Zange ermöglicht, verwendet wurde, um sicherzustellen, dass ausreichende Proben erhalten wurden. Drei Proben wurden aus dem zweiten Teil des Duodenums während jeder Biopsie entnommen. Die Proben wurden durch einen einzigen histopathologist bewertet, die keine Kenntnis hatte, als sie erhalten wurden. Morphometrischen Messungen des Verhältnisses der Höhe der Zotten zu der Tiefe der Krypten und der Höhe der Oberflächen Enterozyten wurden in drei Biopsien von jedem Patienten analysiert. 16 Drei benachbarte Zotten wurden in jeder Probe und Mittelwerte bestimmt beurteilt. Die Zahl der intraepithelialen Lymphozyten pro 100 Enterozyten wurde von zwei unabhängigen Beobachtern als verblendet Verfahren bestimmt; mittleren Zählungen von drei Zotten genommen wurden. Bevor Hafer in die Ernährung aufgenommen wurden und nachdem sie aus der Nahrung entfernt wurden, eine 3-mm-Probe von der Haut wurde durch Stanzbiopsie aus dem Unterarm des Patienten, eingebettet in eine optimale Schnitt Temperatur Verbindung 4583 (Tissue-Tek, Miles Scientific erhalten, Elkhart, Ind.), schockgefroren in flüssigem Stickstoff, und durch direkte Immun für IgA Ablagerungen in der dermalen Papillen bewertet. 17 Die Intensität der Färbung für IgA wurde als negativ ausgedrückt, schwach positiv, positiv oder sehr positiv. Serum, erhalten aus 10 ml venöses Blut wurde auf das Vorhandensein von antigliadin (IgG und IgA) - Antikörper durch enzyme-linked immunosorbent assay beurteilt. IgA antireticulin und antiendomysial Antikörper wurden durch Standard indirekte Immunfluoreszenz mit Rattenniere und Affenösophagus als die jeweiligen Substrate nachgewiesen werden. Serumproben wurden in einer Verdünnung von 1:10 gescreent, und positive und negative Kontrollen wurden in jedem Durchlauf. Ergebnisse Unerwünschte Wirkungen Keiner der Patienten berichtet, Juckreiz, Hautausschlag, Magen-Darm-Symptome oder andere schädliche Wirkungen während der 12 Wochen, in denen sie Hafer aßen. Die Einhaltung der Diät war ausgezeichnet, und der Mittelwert (± SD) tägliche Aufnahme von Hafer war 62,5 ± 10,8 g pro Patient (Bereich 47,9-77,5). Seit der Fertigstellung der Studie, neun der Patienten haben sich weiter Hafer in ihre Ernährung regelmäßig zu schließen, und der andere isst gelegentlich Hafer. Dermal IgA und serologische Analyse Drei Patienten hatten keine dermale IgA auf Biopsie vor der Diät (Tabelle 1 Tabelle 1: Ergebnisse der serologischen Tests für Antigliadin, Antireticulin und antiendomysial Antikörper und Färbung für IgA Ablagerungen in Haut vor und nach Oat-Challenge.) Und IgA war noch nicht nachweisbar in zwei am Ende der Studie. Der dritte Patient hatte geringe Mengen an IgA. In den verbleibenden sieben Patienten, ändern sich die Mengen an IgA nicht signifikant während der Studie. Antigliadin (IgA und IgG), antireticulin (IgA) und antiendomysial (IgA) - Antikörper nachgewiesen nicht vor Hafer zur Diät hinzugefügt wurden oder nachdem sie eingestellt wurden (Tabelle 1). Darmbiopsien Es gab keine Anzeichen einer Anomalie des villous Architektur vor Hafer zur Diät hinzugefügt wurden oder nachdem sie in einem der Patienten eingestellt wurden (Tabelle 2 Tabelle 2: Ergebnisse von Duodenal Histologische Analyse und intraepitheliale Lymphozyten vor und nach der Oat-Challenge.). Die mittlere (± SE) Verhältnis der Höhe der Zotten zu der Tiefe der Krypten war 3,59 ± 0,11 vor der Diät und 3,71 ± 0,09 nachher (normal Verhältnis, 3 bis 5). Die Höhen der Enterozyten waren auch normal bei allen Patienten vor und nach der Diät (31,36 ± 0,58 & mgr; m und 31,75 ± 0,44 & mgr; m sind; Normalbereich, 29 bis 34). Duodenal intraepitheliale Lymphozyten waren alle innerhalb der normalen Grenzen (10 bis 30 pro 100 Enterozyten), mit einem Mittelwert von 13,8 ± 1,03 pro 100 Enterozyten vor der Diät und 14,2 ± 1,2 pro 100 Enterozyten danach. Diskussion Wir fanden, dass die Einnahme von moderate Mengen von Hafer auf der Haut oder Darm von Patienten mit Dermatitis herpetiformis keine nachteiligen Auswirkungen. Frühe Studien darauf hindeutet, dass Hafer bei Zöliakie toxisch waren beruhten nur auf der Beobachtung von Steatorrhoe und die Ergebnisse der Xylose-Absorptionstests ohne Darmbiopsien. Weiterhin 10,11, die Reinheit der Hafer, die verwendet wurden, wurde nicht festgestellt. Herkömmliche Hafer sind häufig mit Weizen verunreinigt während des Wachstums (durch Fruchtfolge) oder dem Mahlvorgang, und es ist wichtig, dass Hafer Patienten geliefert solcher Verunreinigung frei sein. Wie in unserer Studie, neuere Studien haben eine Abwesenheit von Toxizität von moderate Mengen von Hafer bei Patienten mit Zöliakie gezeigt. 14,15,18 Die Getreidearten, deren Proteine sind giftig für Patienten mit Zöliakie sind Gräser des Stammes Triticeae, die Weizen, Roggen und Gerste umfasst. Hafer gehören zu einem anderen Stamm, Aveneae. Die Samen-Speicherproteine von Hafer unterscheiden sich strukturell von denen der Gräser zu anderen Arten gehören. 19 Die toxischen Proteine sind reich an Prolin und Glutamin; daher ihr Name, prolamins. Oat prolamin (avenin) einen niedrigeren Prolingehaltes als Prolamine in Weizen, Roggen und Gerste (Gliadin, Secalin - und Hordein, beziehungsweise). Die Sequenz Glutamin-Glutamin-Glutamin-Prolin-Phenylalanin-Prolin in Prolamine von Weizen, Roggen und Gerste gefunden, aber bisher nicht in Hafer gefunden. Diese Sequenz kann zumindest ein Teil der toxischen Kernsequenz in Glutenempfindlichkeit bilden. 20 Avenin beträgt nur 5 bis 15 Prozent des Gesamtproteins in Hafer, während Gliadin für 40 Prozent des Gesamtproteins in Weizen. Man könnte argumentieren, dass da weniger toxische Sequenzen pro Gewichtseinheit avenin, größere Tagesmengen von Hafer (100 bis 160 g) sind, könnten bei Zöliakie giftig sein. 21 Wir beobachteten keine negativen Auswirkungen in der ein Patient, der für die zweiten sechs Wochen nach der Studie täglich 95 g Hafer aß. Da eine genaue toxische Sequenz oder struktureller Faktor ist in Hafer nicht identifiziert worden ist, ist es nicht möglich, die Anzahl solcher Sequenzen in avenin (Kasarda D: persönliche Mitteilung) zu zählen. Bei Patienten mit Zöliakie, verschwinden Antigliadin Antikörper während der Behandlung mit einer glutenfreien Diät 22 aber wieder, wenn Gluten in der Nahrung wieder eingeführt wird, oft bevor es klinische oder Schleimhautrückfall. 23 Test der Antigliadin Antikörper war daher ein nützliches Mittel, um die Strenge der Einhaltung der glutenfreien Ernährung bei unseren Patienten zu gewährleisten. Da Hafer enthalten keine Gliadin, würde Antigliadin Antikörper nicht nach dem Verzehr von Hafer zu entwickeln, zu erwarten. Wir untersuchen nicht antiavenin Antikörper. Keine Antigliadin Antikörper wurden bei unseren Patienten entdeckt, bevor Hafer in die Ernährung eingeführt wurden, oder nachdem sie abgesetzt wurden. Dieser Befund unterstützt auch das Fehlen von antigener Kreuzreaktivität von Gliadin und avenin. Obwohl antigliadin Antikörper gegen Zöliakie nicht spezifisch sind, Tests für antireticulin und antiendomysial Antikörper sind hochkrankheitsspezifische, 24,25 und diese Tests waren auch bei unseren Patienten durchweg negativ. In etwa einem Viertel der Patienten mit Dermatitis herpetiformis, in Einlagen IgA Haut verschwinden nach einer mittleren von 13 Jahren auf eine strenge glutenfreie Diät. 9 Dies erklärt die anfängliche Fehlen von IgA in drei unserer Patienten. Einer dieser drei hatten schwache IgA-Färbung am Ende der Studie. Dieses Ergebnis kann auf die Bildung von neuen IgA-Antikörper nicht unbedingt zurückzuführen sein, da IgA von der Haut verschwindet nicht gleichmäßig in Patienten mit Dermatitis herpetiformis, und kleine Mengen können noch in einigen Bereichen festgestellt werden. 18 Duodenal Architektur war abnormal, mit erhöhter Anzahl von intraepithelialen Lymphozyten, in allen 10 Patienten zum Zeitpunkt der ursprünglichen Diagnose. Mit einer strengen Diät, war duodeni Architektur zu Beginn dieser Studie normal und nicht signifikant ändern, nachdem Hafer in die Ernährung aufgenommen wurden. Die Einhaltung der glutenfreien Diät war nur 44 Prozent in einer Studie 26 und könnte durch die Zugabe von Hafer erhöht werden. Obwohl unsere Patienten, die bereits waren eine strenge glutenfreie Diät, betrachtet sie die Einführung von Hafer in ihre Ernährung als vorteilhaft. Abschließend fanden wir, dass, wie die mit Zöliakie allein bei Patienten mit Dermatitis herpetiformis, die Zugabe geringer Mengen von Hafer auf eine glutenfreie Diät nicht auf irgendwelche schädlichen Wirkungen haben entweder die Haut oder Darm. Wir sind an Dr. Arthur Tatham (Department of Agricultural Sciences, University of Bristol, Großbritannien), Dr. Conleth Feighery (Institut für Immunologie, St. James Hospital, Dublin, Irland), und Dr. Donald Kasarda (Department of Agriculture verschuldet , Albany, Kalifornien) für ihre sehr hilfreiche Ratschläge. Informationen zur Quelle Von der Abteilung für Dermatologie (C. M.H. J. J.G. J. N.L. L. F.), Gastroenterologie (H. J.W. T.), Histopathologie (M. M.W.), Immunologie (J. E.L.) und Ernährung (A. L.), St. Marys Hospital, London. Adresse Nachdruck Anfragen an Dr. Hardman an der Klinik für Dermatologie, St. Marys Hospital, Praed St. London W2 1NY, Vereinigtes Königreich. Referenzen Fry L. McMinn RMH. Cowan JD. Hoffbrand AV. Wirkung von glutenfreien Diät auf dermatologische, Darm-, und hämatologischen Manifestationen von Dermatitis herpetiformis. Lancet 1968; 1: 557-561 CrossRef | Web of Science | Medline Garioch JJ. Lewis HM. Sargent SA. Leonard JN. Fry L. 25 Jahre Erfahrung in der glutenfreien Ernährung bei der Behandlung von Dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol 1994; 131: 541-545 CrossRef | Web of Science | Medline Fry L. Seah PP. Dermatitis herpetiformis: eine Auswertung von diagnostischen Kriterien. Br J Dermatol 1974; 90: 137-146 CrossRef | Web of Science | Medline Brow JR. Parker F. Weinstein WM. Rubin CE. Die kleine Darmschleimhaut bei Dermatitis herpetiformis. I. Severity und Verteilung der kleinen intestinalen Läsionen und zugehörige Malabsorption. Gastroenterology 1971; 60: 355-361 Web of Science | Medline Savilahti E. Reunala T. Maki M. Erhöhung der Lymphozyten die γ / δ T-Zell-Rezeptor im Jejunum von Patienten mit Dermatitis herpetiformis tragen. Gut 1992; 33: 206-211 CrossRef | Web of Science | Medline Fry L. Seah PP. Harper PG. Hoffbrand AV. McMinn RM. Der Dünndarm in Dermatitis herpetiformis. J Clin Pathol 1974; 27: 817-824 CrossRef | Web of Science | Medline Weinstein-WM. Latent Sprue. Gastroenterology 1973; 64: 819-819 abstrakt. Web of Science Reunala T. Salo OP. Tiilikainen A. Selroos O. Kuitunen P. Familienstudien in Dermatitis herpetiformis. Ann Clin Res 1976; 8: 254-261 Medline Leonard J. Haffenden G. Tucker W. et al. Gluten Herausforderung in Dermatitis herpetiformis. N Engl J Med 1983; 308: 816-819 Volltext | Web of Science | Medline Dicke WK. Weijers HA. van de Kamer JH. Zöliakie. II. Die Anwesenheit in Weizen von einem Faktor eine schädliche Wirkung bei Zöliakie haben. Acta Paediatr 1953; 42: 34-42 CrossRef | Medline van de Kamer JH. Weijers HA. Dicke WK. Zöliakie. IV. Eine Untersuchung der schädlichen Bestandteile von Weizen im Zusammenhang mit ihrer Wirkung auf Patienten mit Zöliakie. Acta Paediatr 1953; 42: 223-231 CrossRef | Medline Lindsay A. Moulton C. Der Ort der Hafer in der Zöliakie-Diät. Arch Dis Child 1959; 34: 51-55 CrossRef | Web of Science | Medline Rubin CE, Brandborg LL, Flick AL, et al. Biopsy Studien über die Pathogenese der Sprue. In: Wolstenholme GEW, Cameron MP, Ciba Foundation Study Group No. 14, Hrsg. Darmbiopsie. London: Churchill, 1962: 67-83. Janatuinen EK. Pikkarainen PH. Kemppainen TA. et al. Ein Vergleich der Diäten mit und ohne Hafer bei Erwachsenen mit Zöliakie. N Engl J Med 1995; 333: 1033-1037 Gratis-Volltext | Web of Science | Medline Srinivasan U. Leonard N. Jones E. et al. Das Fehlen von Hafer Toxizität bei erwachsenen Zöliakie. BMJ 1996; 313: 1300-1301 CrossRef | Web of Science | Medline Shidrawi RG. Przemioslo R. Davies DR. Tighe MR. Ciclitra PJ. Fallstricke bei der Zöliakie zu diagnostizieren. J Clin Pathol 1994; 47: 693-694 CrossRef | Web of Science | Medline Fry L. Haffenden G. Wojnarowska F. Thompson BR. Seah PP. IgA und C3 Ergänzung in der unbeteiligten Haut in Dermatitis herpetiformis nach Gluten-Entzug. Br J Dermatol 1978; 99: 31-37 CrossRef | Web of Science | Medline Dissanayake AS. Truelove SC. Whitehead R. Mangel an schädlichen effectsof Hafer auf kleinem Darmschleimhaut bei Zöliakie. BMJ 1974; 4: 189-191 CrossRef | Web of Science | Medline Shewry PR, Tatham AS, Kasarda DD. Getreideproteine und Zöliakie. In: Marsh MN, ed. Zöliakie. Oxford, England: Blackwell Scientific, 1992: 305-48. Kasarda DD. Gluten und Gliadin: Faktoren bei Zöliakie auszufallen. In: Maki M, Collin P, Visakorpi J, Hrsg. Zöliakie: Verfahren des Siebten Internationalen Symposium über Zöliakie. Tampere, Finnland: Universität Tampere Zöliakie Study Group (in press). Schmitz J. Mangel an Hafer Toxizität bei Zöliakie. BMJ 1997; 314: 159-160 CrossRef | Web of Science | Medline Savilahti E. Viander M. Perkkiö M. Vainio E. Kalimo K. Reunala T. IgA Antigliadin Antikörper: eine Markierung der Schädigung der Schleimhaut in der Kindheit Zöliakie. Lancet 1983; 1: 320-322 CrossRef | Web of Science | Medline Scott H, Kett K, Halstensen TS, Hvatum M, Rognum TO, Brandtzaeg P. Die humorale Immunsystem bei Zöliakie. In: Marsh MN, ed. Zöliakie. Oxford, England: Blackwell Scientific, 1992: 239-82. Maki M. Verwendung von serologischen Antikörpertests bei Zöliakie. Vorne Gastrointest Res 1992; 19: 108-129 Maki M. Die humorale Immunsystem bei Zöliakie. Baillieres Clin Gastroenterol 1995; 9: 231-249 CrossRef | Web of Science | Medline Kumar PJ. Walker-Smith J. Milla P. Harris G. Colyer J. Halliday R. Die Teenager-Zöliakie: Follow-up-Studie von 102 Patienten. Arch Dis Child 1988; 63: 916-920 CrossRef | Web of Science | Medline Unter Berufung auf die Artikel Melinda Y. Hardy, Jason A. Tye-Din, Jessica A. Stewart, Frederike Schmitz, Nadine L. Dudek, Iresha Hanchapola, Anthony W. Purcell, Robert P. Anderson. (2015) Die Aufnahme von Hafer und Gerste bei Patienten mit Zöliakie mobilisiert kreuzreaktive T-Zellen aktiviert durch avenin Peptide und immundominanten Hordein Peptiden. Journal of Autoimmunity 56. 56-65 CrossRef Frank Thies, Lindsey F. Masson, Paolo Boffetta, Penny Kris-Etherton. (2014) Hafer und Darmkrankheit: eine systematische Literaturrecherche. British Journal of Nutrition 112. S31-S43 CrossRef Peter Köhler, Herbert Wieser, Katharina Konitzer. Gluten Der auslösende Faktor. 2014 97-148. CrossRef Simona Gatti, Nicole Caporelli, Tiziana Galeazzi, Ruggiero Franca, Maria Barbato, Paola Roggero, Basilio Malamisura, Giuseppe Iacono, Andrea Budelli, Rosaria Gesuita, Carlo Catassi, Elena Lionetti. (2013) Hafer in der Ernährung von Kindern mit Zöliakie: Vorläufige Ergebnisse einer doppelblinden, randomisierten, Placebo-kontrollierten Multicenter-Studie Italienisch. Nährstoffe 5. 4653-4664 CrossRef Nikita Lakdawala, Olubukola Babalola, Flavia Fedeles, Meagen McCusker, Janelle Ricketts, Diane Whitaker-Worth, Jane M. Grants-Kels. (2013) Die Rolle der Ernährung bei dermatologischen Erkrankungen: Fakten und Kontroversen. Kliniken in der Dermatologie 31. 677-700 CrossRef Breck Thrash, Mahir Patel, Kejal R. Shah, C. Richard Boland, Alan Menter. (2013), kutanen Manifestationen von gastrointestinalen Erkrankungen. Journal of the American Academy of Dermatology 68. 211.e1-211.e33 CrossRef Michelle Pietzak. Überlegungen zur Ernährung im Management der Zöliakie. 2013 773-786. CrossRef Rajinder Singh, Subrata De Asma Belkheir. (2013) Avena sativa (Hafer), A Potential Neutraceutical und therapeutisches Mittel: Ein Überblick. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 53: 2, 126 CrossRef Paulina Pawłowska, Anna Diowksz, Edyta Kordialik-Bogacka. (2012) State-of-the-Art Einbau von Hafer in einer glutenfreien Diät. Food Bewertungen Internationale 28. 330-342 CrossRef C. Ballabio, F. Uberti, S. Manferdelli, E. Vacca, G. Boggini, R. Redaelli, C. Catassi, E. Lionetti, E. Peñas, P. Restani. (2011) Molekulare Charakterisierung von 36 Hafersorten und in-vitro-Bewertung ihrer Eignung für Zöliakie-Patienten "Ernährung. Journal of Cereal Wissenschaft 54. 110-115 CrossRef Diana Bolotin, Vesna Petronic-Rosic. (2011) Dermatitis herpetiformis. Journal of the American Academy of Dermatology 64. 1027-1033 CrossRef Pallais. J. Carl Mackool. Bonnie T. Pitman. Martha Bishop (2011) Fall 7-2011. New England Journal of Medicine 364: 10, 957-966 Volltext U Volta, V Villanacci. (2011) Zöliakie: Diagnosekriterien im Gange. Cellular and Molecular Immunology 8. 96-102 CrossRef Premysl Fric, Dana Gabrovska, Jiri Nevoral. (2011) Zöliakie, glutenfreie Ernährung und Hafer. Nutrition Reviews 69: 10.1111 / nure.2011.69.issue-2, 107-115 CrossRef F. H. Webster. KAPITEL 17: Hafer Verwendung: Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. 2011 347-361. CrossRef V. Doffoel-Hantz, A. Sparsa, J.-M. Bonnetblanc. (2011) dermatite herpétiforme. EMC - Dermatologie 6. 1-7 CrossRef V. Doffoel-Hantz, A. Sparsa, J.-M. Bonnetblanc. (2011) Dermatitis herpetiforme. EMC - Dermatologia 45. 1-8 CrossRef J. E. Herrero-González. (2010) Guía Clinica de diagnóstico y tratamiento de la Dermatitis herpetiforme. Actas Dermo-Sifiliográficas 101. 820-826 CrossRef Flavia Fedeles, Michael Murphy, Marti J. Rothe, Jane M. Grants-Kels. (2010) Ernährung und bullösen Hautkrankheiten. Kliniken in der Dermatologie 28. 627-643 CrossRef Elke K. Arendt, Maria Helena B. Nunes. Die Verarbeitung glutenfreie Lebensmittel. 2010 333-354. CrossRef James Gregor, Michael Sai Lai Sey. Zöliakie: Diagnose, Behandlung und Prognose. 2010 200-210. CrossRef DM. Cawthorn, H. A. Steinman, R. C. Witthuhn. (2010) Weizen und Gluten in der südafrikanischen Lebensmitteln. Food and Agricultural Immunology 21. 91-102 CrossRef F. Wojnarowska, V. A. Venning. Immunobullous Krankheiten. 2010. 1-62. CrossRef T A Kemppainen, M T Heikkinen, M K Ristikankare, V-M Kosma, R J Julkunen. (2010) Nährstoffzufuhr bei Diäten einschließlich unkilned und große Mengen von Hafer in Zöliakie. European Journal of Clinical Nutrition 64. 62-67 CrossRef Richard J. Farrell, Ciarán P. Kelly. Zöliakie und Refractory Zöliakie. 2010 1797-1820.e4. CrossRef M Caproni, E Antiga, L Melani, P Fabbri. (2009) Richtlinien für die Diagnose und Behandlung von Dermatitis herpetiformis. Blatt der Europäischen Akademie für Dermatologie und Venerologie 23: 10.1111 / jdv.2009.23.issue-6, 633-638 CrossRef Outi Koskinen, Mikko Villanen, Ilma Korponay-Szabo, Katri Lindfors, Markku Mäki, Katri Kaukinen. (2009) Hafer Erbrechen nicht Systemische oder Mucosal Autoantikörperantwort bei Kindern mit Zöliakie. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 48. 559-565 CrossRef H. Salovaara, K. Kaukinen, T. Sontag-Strohm. OATS-ÜBERBLICK VON EINEM ZÖLIAKIE SICHT. 2009 69-81. CrossRef Olga M. Pulido, Zoe Gillespie, Marion Zarkadas, Sheila Dubois, Elizabeth Vavasour, Mohsin Rashid, Connie Switzer, Samuel Benrejeb Godefroy. Kapitel 6 Einführung von Hafer in der Ernährung von Menschen mit Zöliakie. 2009 235-285. CrossRef (2008) ZÖLIAKIE. Ernährung Diätetik 65: 10.1111 / ndi.2008.65.issue-4, 302-306 CrossRef R. P. Anderson. (2008) Zöliakie: aktuelle Ansatz und Zukunftsperspektiven. Internal Medicine Journal 38. 790-799 CrossRef Alberto Hernando, Jorge R. Mujico, María C. Mena, Manuel Lombardía, Enrique Méndez. (2008) Messung von Weizengluten und Gerste Hordeine in kontaminierten Hafer aus Europa, den Vereinigten Staaten und Kanada durch Sandwich-ELISA-R5. European Journal of Gastroenterology Hepatology 20. 545-554 CrossRef Masood Sadiq Butt, Muhammad Tahir-Nadeem, Muhammad Kashif Iqbal Khan, Rabia Shabir, Mehmood S. Hintern. (2008) Oat: einzigartig unter den Getreide. European Journal of Nutrition 47. 68-79 CrossRef E. K. Arendt, F. Dal Bello. Funktionelle Getreideprodukte für Menschen mit Glutenunverträglichkeit. 2008 446-475. CrossRef Dermatitis herpetiformis. 2008 1-4. CrossRef Tuula Sontag-Strohm, Pekka Lehtinen, Anu Kaukovirta-Norja. Oat Produkte und deren aktuellen Status in der Zöliakie-Diät. 2008 191-202. CrossRef Tarja A. Kemppainen, Markku T. Heikkinen, Matti K. Ristikankare, Veli-Matti Kosma, Tuula S. Sontag-Strohm, Outi Brinck, Hannu O. Salovaara, Risto J. Julkunen. (2008) Unkilned und große Mengen von Hafer in der Zöliakie-Diät: Eine randomisierte, kontrollierte Studie. Scandinavian Journal of Gastroenterology 43. 1094-1101 CrossRef Ece Mutlu, Sohrab Mobarhan, Gökhan Mutlu. Ernährung und Hohlorganen unteren Gastrointestinaltrakt. 2007 1023-1058. CrossRef Aldo Corsetti, Luca Settanni. (2007) Laktobazillen in Sauerteiggärung. Lebensmittel Research International 40. 539-558 CrossRef Tarja Kemppainen, Esko Janatuinen, Kati Holm, Veli-Matti Kosma, Markku Heikkinen, Markku Mäki, Kaija Laurila, Matti Uusitupa, Risto Julkunen. (2007) Keine beobachteten lokalen Immunantwort auf Zellebene nach fünf Jahren von Hafer in der Erwachsenen Zöliakie. Scandinavian Journal of Gastroenterology 42. 54-59 CrossRef Klara Garsed, Brian B. Scott. (2007) Kann Hafer in einer glutenfreien Diät eingenommen werden? Eine systematische Überprüfung. Scandinavian Journal of Gastroenterology 42. 171-178 CrossRef K. HOLM, M. MAKI, N. VUOLTEENAHO, K. Mustalahti, M. ASHORN, T. Ruuska, K. KAUKINEN. (2006) Hafer bei der Behandlung von Kindheit Zöliakie: ein 2-Jahres-kontrollierten klinischen Studie und einer langfristigen klinischen Follow-up-Studie. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 23: 10.1111 / apt.2006.23.issue-10, 1463-1472 CrossRef U. Srinivasan, E. Jones, J. Carolan, C. Feighery. (2006) Immunhistochemische Analyse der Zöliakie-Schleimhaut nach der Einnahme von Hafer. Klinische und Experimentelle Immunologie 144: 10.1111 / cei.2006.144.issue-2, 197-203 CrossRef Paul J. Ciclitira, H. Julia Ellis, Knut E. A. Lundin. (2005) Glutenfreie Diät-was ist giftig. Best-Practice-Forschung Klinische Gastroenterologie 19. 359-371 CrossRef K LUNDIN, O Molberg, L Sollid. Zöliakie. 2005 1311-1333. CrossRef Markku Peräaho, Pekka Collin, Katri Kaukinen, Leila Kekkonen, Sanna Miettinen, Markku Mäki. (2004) Hafer kann eine glutenfreie Ernährung bei Zöliakie und Dermatitis herpetiformis diversifizieren. Journal of the American Dietetic Association 104. 1148-1150 CrossRef Helene Arentz-Hansen, Burkhard Fleckenstein, Øyvind Molberg, Helge Scott, Frits Koning, Günther Jung, Peter Roepstorff, Knut E. A. Lundin, Ludvig M. Sollid. (2004), die molekulare Basis für Oat Intoleranz bei Patienten mit Zöliakie. PLoS Medicine 1. e1 CrossRef Stine Størsrud, Lena R. Hulthén, Ragnhild A. Lenner. (2003) vorteilhafte Wirkung von Hafer in der glutenfreien Ernährung von Erwachsenen mit besonderem Bezug auf Nährstoffstatus, Symptome und subjektiven Erfahrungen. British Journal of Nutrition 90. 101 CrossRef T THOMPSON. (2003) Hafer und die glutenfreie Diät. Journal of the American Dietetic Association 103. 376-379 CrossRef Pekka Collin, Timo Reunala. (2003) Die Anerkennung und Verwaltung der kutanen Manifestationen von Zöliakie. American Journal of Clinical Dermatology 4. 13-20 CrossRef (2002) Sprue. New England Journal of Medicine 347: 6, 446-448 Free Full Text Hugh Freeman, Michel Le Moyne, Pierre Pare. (2002) Zöliakie. Best-Practice-Forschung Klinische Gastroenterologie 16. 37-49 CrossRef Farrell. Richard J. Kelly. Ciarán P. (2002) Sprue. New England Journal of Medicine 346: 3, 180-188 Volltext Timo L. Reunala. (2001) Dermatitis herpetiformis. Kliniken in der Dermatologie 19. 728-736 CrossRef Fenella Wojnarowska, Gudula Kirtschig, Nonhlanhla Khumalo. (2001) Die Behandlung von subepidermale immunobullous Krankheiten. Kliniken in der Dermatologie 19. 768-777 CrossRef Ece Mutlu, Sohrab Mobarhan, Gökhan Mutlu. Ernährung und Hohlorgane des unteren Gastrointestinaltrakt. 2001. CrossRef Tricia Thompson. (2001) Fall Problem. Journal of the American Dietetic Association 101. 586-587 CrossRef Alessio Fasano, Carlo Catassi. (2001) Aktuelle Ansätze zur Diagnose und Behandlung von Zöliakie: ein sich entwickelndes Spektrum. Gastroenterology 120. 636-651 CrossRef TRICIA THOMPSON. (2000) Folat, Eisen und Ballaststoffe Inhalt der glutenfreien Diät. Journal of the American Dietetic Association 100. 1389-1396 CrossRef Edward J. Hoffen, Joel Haas, Amy Drescher, Rebecca Barnhurst, Iris Osberg, Fei Bao, George Eisenbarth. (2000) Eine Studie von Hafer bei Kindern mit neu Zöliakie diagnostiziert. The Journal of Pediatrics 137. 361-366 CrossRef William Harford. (2000) Sprue und verwandten Erkrankungen. Aktuelle Behandlungsmöglichkeiten in der Gastroenterologie 3. 159-170 CrossRef TRICIA THOMPSON. (2000) Fragwürdige Foods und die glutenfreie Diät. Journal of the American Dietetic Association 100. 463-465 CrossRef Alistair L. King, Paul J. Ciclitira. (2000) Zöliakie. Current Opinion in Gastroenterology 16. 102-106 CrossRef Donald D. Kasarda, Renato D'Ovidio. (1999) abgeleitete Aminosäuresequenz eines α-Gliadin-Gens aus Dinkel (Spelta) Enthält Sequenzen Aktive in Zöliakie. Cereal Chemistry 76. 548-551 CrossRef Nick Parnell, Paul J. Ciclitira. (1999) Zöliakie. Current Opinion in Gastroenterology 15. 120 CrossRef Harter Mann. Catherine. Braten. Lionel. Tatham. Arthur. Thomas. Huw J. W. (1999) Das Fehlen von Toxizität von Avenin bei Patienten mit Dermatitis herpetiformis. New England Journal of Medicine 340: 4, 321-321 Free Full Text PARNELL, CICLITIRA. (1999) Review-Artikel: Zöliakie und deren Management.
sitiotiles.blogspot.com